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旧 04-26-2003, 00:13   #1
Peter
自然得真机,造作减趣味。
 
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ARDS既是SARS致死的机制,又是SARS诊断的标准。

小樵:SARS现况述评兼答质疑(2003-4-22)
发布者 thchen 在 03-04-23 23:18

                ·小 樵·

  I、SARS疫情的现况

  WHO今天每日报告显示,SARS病例数增长速度有所减慢(表1)。昨天新病例共80,70多个来自中国和香港。加拿大和新加坡两个重灾区的新病例数都已降低,而且以往3天保持同样趋势。越南是WHO医生染病的地方,新病例数已很长时间为零。

  虽然降低趋势尚未见于我们最关心的地方,但仍然鼓舞人心。加拿大和新加坡都是发了狠地进行大规模检疫。但是目前情况下,无论什么代价和方式,只要能控制住疫情发展,就是应该做的。中国正在调整疫情报告系统和病例监测机制,已发生播散的面积又很大使控制难度大,而且还可能会有新的播散,都可能使新病例数保持增加一段时间。但是,加与新国的例子说明,只要政府以民生为念,真正下决心做有益于人民的事,疫情是可以被控制的。香港的情况值得担忧,因为毕竟只是一个城市,资源有限,继续扩展的疫情不知道是否已超出了政府应对能力,是否应该考虑国际援助。

  SARS减慢发展的趋势是否可以保持不得而知,WHO没有对疫情现况发表评论。香港第二传染峰之前也曾乐观过。但人人都应该希望疫情得到控制,因为迄今为止,SARS的易感人群包括每一个人。根据北京的情况,或许应下大决心限制流动人口,使可能的传染原和易感人群的数目固定下来,才能根本解决问题。

  II、什么是ARDS?

  根据发表的SARS死亡病例的病理报告,病肺组织都有ARDS的病理变化。为此,SARS可能病例(PROBABLE CASE)的诊断标准改为:可疑病例(SUSPECTED CASE),同时有X光显示肺炎或ARDS变化,或者尸体解剖发现与ARDS一致却找不到原因者。因此,ARDS既是SARS致死的机制,又是SARS诊断的标准。

  ARDS是一种有特征的肺损伤病理状态,因为肺水肿导致严重气体交换障碍和缺氧,是许多其它疾病致死的最后共同机制。

  60年代末,丹佛大学肺科的ABRAHAM医生报告了18名病人,生前临床情况差别很大,病理发现却非常一致。这些病人包括,大叶性(典型)肺炎,胰腺炎,烧伤,创伤等。年龄从18到60多不等,男女大致各半。可是,所有的病肺里面都有大量炎症反应(白细胞增多)和大量蛋白含量丰富的渗出液(肺水肿),在显微镜下观察,如同一层透明膜覆盖肺泡腔,使原本菲薄的肺泡壁增厚,丧失血气交换功能。这种现象和早产儿的肺情况相似。早产儿不容易存活主要是因为肺发育不全,称新生儿呼吸窘迫综合征。因此,丹佛的医生命名这些病例为“成人呼吸窘迫综合征”(Adult Respiratory Distress Syndrome, ARDS)。

  ARDS其实是一个并非不常见的情况,但却一直未引起公众重视。而且,ARDS发病机理不清楚,定义不明确,即使临床报告也有些混乱不清。直到90年代初,一对欧洲大富的儿子出车祸,手术修复虽不错,却因ARDS去世。当时爱滋(AIDS)正是热门,可怜的父母以为是AIDS夺命。听说ARDS是另一码事,而且可以影响任何人,发病率和死亡率都高,却从未成为报纸头条,便捐款供ARDS研究。可叹一群专家用这钱聚在瑞士开会,却不知如何谈起,谈论几天后将ARDS更名为急性呼吸窘迫综合征 (Acute Respiratory Distress Syndrome,仍沿用ARDS),并发表了三条ARDS的临床定义:1.X光或体检有双侧肺水肿表现;2.没有心力衰竭;3.严重缺氧。

  此后,ARDS研究长路漫漫,发病和死亡率居高不下,不少重要的发现但却无治疗大突破。重要的有,芝加哥的BONE医生提出,ARDS是机体对病变的过度反应。以细菌感染为例,菌血症发生后,白细胞大量激活,微循环里血小板激活形成微血栓和广泛血管内凝血,最终导致多系统功能障碍,ARDS只是其在肺的表现。这些病理术语,在广东SARS殉职的护士的报导里都有谈及,因此列出。

  迄今,ARDS无特异治疗手段,唯一确实改善死亡率的是在人功呼吸时用低容量通气(传统是用高容量),可惜改善幅度还不够大。而且,这种治疗显然只是治标,不是治本,这使得懂中医的人很不以为然。然而,和处理SARS一样,找病原固然重要,无论什么有效的手段却都不妨一试。ARDS的治疗仍以非特异的支持为主。

  ARDS和SARS连在一起,不很意外,许多重症肺炎,包括其它病毒引起的肺炎,都可导致ARDS。但是,就象我上篇报告推测的,万幸的是,ARDS是少数人机体对病原的反应,与初始病因是什么,病人发病前健康情况如何,以及感染病原的剂量多少没有正比关系。所以,即使染上SARS,真地能严重到多系统功能障碍和ARDS,从而致死的却是少数。

  介绍ARDS,希望有助减轻对SARS的恐惧。

  III、我写这些综述的目的

  我写了许多经历,大家怎么看不知道,至少自己看着挺好。而写SARS有关的东西花时间,属于应景应时,事过便不再有用,还招来批评,为何?

  2-3月间,广东非典肺炎开始暴光,我是肺科医生,略知何为肺炎,忧国忧民,怀疑广东的不是(支原体)非典型肺炎。后来,谁都知道了不是,而且北京(我家乡)也出现了病人,很是担心。可是,北京亲友仍不以为然,说已控制。于是,写下这一系列,寄给家人敲警钟。也寄给这里,因为HXWZ的编辑们迄今从不拒我的稿,弄得我以为自己写的东西在这受欢迎,有回报HXWZ读者之意。最近,北京风声突变,家姐在北大任教,已两次休课封楼,在电话中告我,北京确实在流行瘟疫,无论发生什么,都不要回来,不要考虑道义责任。使我感到,家乡父老,已然是真地害了怕。估计大家同样都在为家乡父老揪心,为他们祝福,于是继续,希望有助安人心。

  不想有位批评我写的是“不恰当的,甚至是错误的”等。原不准备回应,倒不是因为批评者是位二年病理住院医,而是自知写的这些既不是科研论文要立论严密措辞谨慎,又不是文学创作要有自己的思想在里边,纯粹是抓空及时总结现况,加上些常识评论注解,为给不懂医学,但又想有所了解的人提供资料,我自己也没想会无懈可击。况且,SARS是个新情况,资料天天更新,无人敢作定论,在这种时候在非医学刊物学究一般地高谈阔论专业知识、纠缠细节,有如在天桥搭个气功擂台,再说什么为了切磋技艺,外行人眼里不过是打架起哄,毫无意义。

  可是,百家争鸣,编辑把批评正式登了出来,我若不应,仿佛认错。认错无妨,可要因此没人再信我说的,岂不使我努力前功尽弃,负了初衷?因此如下。

  力刀杀来,攻我三处。曰:为什么不引用老祖金科玉律?曰:怎敢擅自加入消灭病原这一条?曰:怎敢称鉴定病原无实际意义?

  我虽愚钝,却知道什么是病原四条金科玉律。然而,基础研究里的原则往往无法照搬到实际应用,因而,临床处理传染病人需要确定病原时教条便有松动。比如,KOCH第二条要培养病原,而很多病原迄今培养不成,比如爱滋病PCP肺炎的病原,虽无法培养,却有药治,于是医生就不等建立培养技术,认定PC就是病原,动起手来。再如,许多传染病人,临床经验可以假定病原是什么,于是接到病人不等培养结果就开始给药治疗,因为培养需要时间,病情如火不等人,而且,培养难免有技术误差。这种情况下,只要病情好转,既不会有人再关心培养结果是什么,同时也就认为病原就是原来假定的病原。

  第三个批评,纯粹属于认识问题的职业习惯,角度不同。没有调侃的意思,但是,病理科处理的是固定的标本,任务往往是鉴定为什么会死。临床医生,尤其在ICU里,处理的是挣扎的活人,目标是怎么让他活下去,这时候,病人为什么会得病就远不如怎么能使病人好转有实际意义。我想,身为SARS或任何传染病的易感人群,大家更关心的和医生更关心的一样,那就是,现在,而不是未来,有没有治;要是没治,该怎么预防。这些才是我说的实际意义。

  对质疑做回答,只是想让多数人相信,我虽然匆匆写就这些综述,却绝没有无知地胡说八道。其实,我们医院所处的城市有来美国亚洲航班最多的机场,实行机场检疫后,我们医院的呼吸科就负责检疫的后备。为此,我给科里报告过SARS,内容和提供给大家的一样,预防原理完全和CDC推荐一致。告诉大家我的教职也是为了表明我的责任心和增强大家的信心,完全没有比大小的意思。此后再有质疑,则请恕我不再做答。

  最后,我当HXWZ观众十几年,读过力刀大作。既然牵扯进来,希望力刀乃至各位有医学或生物学自视的同道都来努力,不妨轮流把WHO的每日简报总结给华夏读者,一个人时间实在有限。这样,既是一起支持大家喜欢的HXWZ,又是架桥铺路的负责态度,岂不皆大得益?
Peter离线中   回复时引用此帖
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