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一、外科疾病
1、急性阑尾炎

急性阑尾炎是外科常见病，是最多见的急腹症，阑尾管腔阻塞是急性阑尾炎最常见的病因，淋巴滤泡的明显增多是引起阑尾管腔阻塞的最常见的原因。引起阻塞的原因还有粪石、异物、炎性狭窄、食物残渣、蛔虫、肿瘤等因素。细菌入侵也是引起此病的另一病因，致病菌多为肠道内的各种革兰阴性杆菌和厌氧菌。
它的病理类型有：急性单纯性阑尾炎，急性化脓性阑尾炎，坏疽性及穿孔性阑尾炎，阑尾周围脓肿。其中坏疽性及穿孔性阑尾炎是最严重的一种，可引起急性弥漫性腹膜炎。
急性阑尾炎典型的腹痛发作于上腹，逐渐移向脐部，数小时（6－8h）后转移并局限在右下腹。此过程的时间长短取决于病变的发展的程度和阑尾的位置。约70－80%的病人具有这种典型的转移性腹痛的特点。部分病例发病开始即出现右下腹痛。不同类型的阑尾炎其腹痛也有差异。如单纯性阑尾炎表现为轻度隐痛，化脓性阑尾炎呈阵发性胀痛和剧痛。坏疽性阑尾炎呈持续性剧烈腹痛，穿孔性阑尾炎因阑尾腔压力骤减，腹痛可暂时减轻，但出现腹膜炎后，腹痛又会持续加剧。
发病早期可能又胃肠道症状如：厌食、恶心、呕吐，但程度较轻。有的病例可能发生腹泻。患者早期乏力，心率增快，发热达38℃，阑尾穿孔时体温会高达39℃或40℃。
右下腹压痛是急性阑尾炎最常见的重要体征。发病早期腹痛尚未转移至右下腹时，右下腹便出现固定压痛。压痛的程度与病变的程度相关。当壁层腹膜受炎症刺激出现防卫性反应及跳痛，腹肌紧张，肠鸣音减弱或消失等腹膜刺激征象。这提示阑尾炎症加重，出现化脓，坏疽或穿孔等病理改变。
大多数阑尾炎病人的白细胞计数和中性粒细胞比例增高。白细胞计数升高到（10-20）*109/l,可发生核左移。腹部平面可见盲肠扩张核液气平面，偶然可见钙化的粪石和异物影，可帮助诊断，B超检查有时可发现肿大的阑尾或脓肿，ct扫描可获得与B超检查相似的效果，尤其有助于阑尾周围脓肿的诊断。急性阑尾炎要与胃12指肠溃疡穿孔，右侧输尿管结石，妇产科疾病，急性肠系膜淋巴结炎等相鉴别。
绝大多数急性阑尾炎一旦确诊，应早进行阑尾切除术，早期手术是指阑尾炎症还处于管腔阻塞或仅有充血水肿时就手术切除，此时手术操作简易，术后并发症少。如化脓坏疽或穿孔后再手术操作困难且术后并发症会显著增加，术前即应用抗生素，有助于防止术后感染的发生。

2、胆囊结石
胆囊结石主要为胆固醇性结石或以胆固醇为主得混合性结石。本病主要见于成年人，女性常见，男女比例约为：1：3。但随着年龄的增长其性别差异减少，50岁时男女比例为1：1 .5,老年人中男女发病率基本相等。
胆囊结石的成因十分复杂，是综合性因素所致。目前认为其基本因素是胆汁的成分和理化性质发生了改变，导致胆汁中的胆固醇过饱和状态，易于沉淀析出和结晶而形成结石。另外，胆结石病人的胆汁中可能存在一种促成核因子，科分泌大量的粘液糖蛋白促使成核和结石形成。胆囊收缩能力减低，胆囊内胆汁淤滞也有利于结石形成。
约20％－40％的胆囊结石病人可终身无症状，而在其他检查，手术或尸体解剖时被偶然发现，称为静止性胆囊结石。也可表现为以下临床表现：1。消化不良等胃肠道症状：大多数病人仅在进食后，特别是进油腻食物后，出现上腹部或右上腹部隐痛不适，饱胀，伴嗳气，呃逆等，常被误诊为胃病。2。胆绞痛：疼痛位于上腹部或右上腹部，呈阵发性，可向肩胛部和背部放射，多伴恶心，呕吐。胆绞痛是此病的典型表现。3。mirizzi综合症：持续嵌顿和压迫胆囊壶腹部和颈部的较大结石，可引起肝总管狭窄或胆囊胆管瘘，以及反复发作的胆囊炎，胆管炎及梗阻性黄疸，称mirizzi综合症。4。胆囊积液:胆囊结石长期嵌顿胆未合并感染时，胆汁中的胆色素被胆囊粘膜吸收，并分泌粘液性物质而致胆囊积液。胆囊积存的液体呈透明无色，称为：白胆肢。5。胆囊结石还可以引起继发性胆管结石，胆源性胰腺炎、胆石性肠梗阻，诱发胆囊癌变。
B超检查发现胆囊结石即可确诊。正确率在96％以上，是首选方法。口服法胆囊照影显示为胆囊内充填缺损，对诊断有一定帮助，且可了解胆囊功能。CT、MRI虽可显示胆囊结石，但价格贵，不推荐。
胆囊切除是治疗胆囊结石的首选方法，效果确切。对于有症状或并发症的胆囊结石，应及时胆囊切除术。对于无症状的胆囊结石，一般认为不需立即进行胆囊切除，只需观察和随诊，但有下列情况时，应及时考虑手术治疗：1、口服胆囊造影胆囊不显影，2。结石直径超过2－3cm，3、合并糖尿病者在糖尿病已控制时，4、老年人和有心肺功能障碍者。后两者情况时，一旦急性发作或发生并发症而被迫施行急症手术时危险远较择期手术大。个人认为在排除上4点外，且对你的生活照成影响很小时，可以不手术。
手术可以选择腹腔镜胆囊切除术，它是一种微创性手术，创伤小，痛苦轻，对病人全身及腹腔局部的干扰少，术后恢复快，住院时间短等优点。
体外震波碎石效果差，并发症高，所以不能用。
对于年老，有严重心血管疾患等不能耐受手术的病人，可考虑溶石治疗。鹅脱氧胆酸和熊脱氧胆酸对胆固醇结石有点效果，但此药有肝毒性，反应大，服药时长，价格贵，停药后结石易复发。
最后,老年人如果能择期手术最好选在凉爽的秋季。

3、疝
疝俗称小肠气，疝气，最常见的疝是腹外疝，其中95％左右是腹股沟斜疝，男性发病率远高于女性。其病因是各种原因所导致的腹壁缺损或强度减低，如先天发育不良、长期便秘、咳嗽、排尿困难及重体力劳动等。疝的主要症状是：腹股沟区有椭圆形或梨形肿块，有时肿块会坠入阴囊，通常在站立、行走、咳嗽或用力时出现，平卧时可回纳入腹腔而消失，常称为：卧隐立现。早期及轻症病人常有下腹坠胀、消化不良、腹泻、活动及行走不便等。但严重时肿块不能回纳发生嵌顿、肠梗阻、肠坏死等严重并发症，甚至危机生命。
成人疝根治的唯一方法是手术治疗，到目前为止国内外尚无非手术的根治方法。大家以后就不要相信广告了（什么只要服药等等的话）。

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4、急性坏死性胰腺炎的早期诊断及治疗现状

急性坏死性胰腺炎约占全部胰腺炎的6~19.7%。近年来发病率有上升的趋势。急性坏死性胰腺炎系指胰腺及周围组织坏死，胰腺失去完整性，其临床过程大多十分凶险，病死率高达30~100%（2）。近年来随着现代诊断技术的发展，已有可能在疾病的早期就诊断出局灶性胰腺坏死，予以合适处理使病死率明显下降。
一． 发病机理
急性坏死性胰腺炎的发病机理至今不清，近年来，器官微循环实验新技术的应用，使急性坏死性胰腺炎胰腺微循环改变的研究取得长足的进展。各种实验证明：各类胰腺炎表现为不同程度的胰腺缺血和组织灌注不足，或微循环淤滞；这与胰腺微循环形态学的构造特点，急性坏死性胰腺炎病理改变过程中化学诱导所致的血管痉挛、氧自由基的产生、血管内皮细胞的损伤和通透性增加、持续的间质压增高、局部血管内红细胞和血红蛋白聚沉以及血栓的形成等因素有关。故胰腺微循环障碍作为一种持续的损伤机制贯穿于急性坏死性胰腺炎发展的整个过程，是水肿性胰腺炎向出血坏死性胰腺炎转化的重要因素。
二． 急性坏死性胰腺炎的早期诊断
1．早期判断急性胰腺炎严重程度的临床标准
Imrie指标为：①PaO2＜60mmHg；②血浆白蛋白＜32g/L；③血钙＜2mmol/L；④WBC＞15X109/L；⑤SGOT＞100u/L；⑥LDH>600u/L；⑦血糖＞10mmol/L（无糖尿病时）；⑧BUN＞16mmol/L（补液后仍高）；⑨年龄＞55岁。3项或以上为重症。Moosa指标为：①出血症象（Grey氏征或Culleu氏征）；②心血管受累（休克、持续性心动过速或心律失常）；③肾功能不全；④肺部受累（呼吸困难或罗音）；⑤代谢失衡（谵妄、发热或水肿）；⑥难治性肠梗阻及腹肌紧张。以一项或一项以上为重症。通过上述指标可初步判断急性胰腺炎的危重程度，为急性坏死性胰腺炎的早期诊断提供了第一手的临床资料。
2．实验室指标的诊断意义
血清磷脂酶A、C反应蛋白、α1~抗胰蛋白酶及α2~巨球蛋白多聚胞嘧啶核糖核酸酶。血清正铁血红蛋白和血浆纤维蛋白原与临床分级系统相当。
①血清磷脂酶A、C反应蛋白 当C反应蛋白＞100mg/L，检出95%的急性坏死性胰腺炎认为是早期预测急性坏死性胰腺炎最准确的“血清因子”，当C反应蛋白＞140mg/L，检出重症胰腺炎的敏感度为100%。血清磷脂酶A检出重症胰腺炎的敏感度和特异性随临界值的选择而变动很大，如果病者结合检查，无疑是早期检出重症胰腺炎的良好方法。
②α1-抗胰蛋白酶及α2-巨球蛋白:当α1-抗胰蛋白酶＞4.5g/L，敏感度83%，α2-巨球蛋白＜1.3g/L，敏感度82%。
③血浆纤维蛋白原和正铁血红蛋白：Berry发现血浆纤维蛋白原入院时水平是急性胰腺炎可靠的预后因子，当＞6.0g/L提示重症。Reynaert(7)和Ranson(8)都发现，正铁血红蛋白可作为急性出血坏死性胰腺炎的早期指标。
④淀粉酶及其同功酶：自从1929年用于急性胰腺炎临床诊断以来，淀粉酶一直作为急性胰腺炎的筛选指标，但普遍认为不能作为判断严重程度的指标。胰型淀粉酶的测定提高了诊断急性胰腺炎的特异性，持续淀粉酶升高（5~10天以上）被认为是疾病严重的指标。
3.影像学的早期诊断价值
影像学检查在急性坏死性胰腺炎诊断方面起到重要作用，特别是CT扫描对急性坏死性胰腺炎的诊断更有重要价值。在X线检查中，特别是左侧胸片，可见胸膜反应、胸腔积液、肺不张等表现。腹部平片可见胃扩张积气、横结肠扩张等，这些征象说明胰腺有炎症存在。B超可见胰腺前后径增大，回声减弱，胰腺脓肿等。但急性胰腺炎时，常因肠胀气而不能作超声检查，所以对急性坏死性胰腺炎的诊断价值不大。CT扫描对胰腺的形态、大小、胰管结构及与周围组织所发生的病变关系均可完全显示。故CT扫描对对正确的诊断有重要价值，在急性胰腺炎时，CT扫描显示胰腺弥漫肿大、边缘不光滑，当胰腺坏死时，可见胰腺上有低密度透亮区，且不规则，当增强对比扫描后，使坏死区的低密度透亮区更为明显，呈气泡状，坏死区显示更为清晰。所以对胰腺炎患者作CT扫描时须采用增强扫描，其诊断率可达到96%。Clavien等在一项研究中发现，CT诊断急性坏死性胰腺炎敏感度为92%，特异度为100%。急性坏死性胰腺炎按其坏死有无累积胰外而分成三级，I级：无胰外扩散；II级：胰外受累区1~2处；III级：外累区3处或以上。I级病人无死亡，II级病死率4%，III级病死率42%。由此可见，CT扫描特别是增强扫描对急性坏死性胰腺炎的早期诊断、治疗和预后具有重要意义。
4．腹腔灌洗对急性坏死性胰腺炎早期诊断的价值
诊断性腹腔灌洗检出急性坏死性胰腺炎准确性很高，认为以下表现出现一项或以上高度提示急性坏死性胰腺炎：①棕色或深紫色游离腹水；②游离腹水量＞10ml；③灌洗出的液体呈等度至深度草黄色。
5．胰周间隙穿刺的协助诊断
石井元等用胰周间隙穿刺技术，对急性坏死性胰腺炎的早期诊断提供了又一新的途径。
三． 急性坏死性胰腺炎的治疗问题
急性坏死性胰腺炎的治疗包括非手术治疗和手术治疗两方面。它的治疗原则是：当胰腺病变尚在坏死、出血早期阶段，可采用非手术治疗，同时加强积极的支持治疗，使胰腺处于“静止”状态，争取度过急性期，促使病变局限、包裹作后期手术，若在非手术治疗过程中，病变发展扩大，向胰外侵犯，坏死组织感染或出现并发症等均应及时作坏死组织清除及引流术。对已发生感染或并发症者，应早期作有效的处理，将含有酶性的腹腔渗液和感染的胰内、胰外坏死组织清除，通畅引流。
1．非手术治疗
急性坏死性胰腺炎的非手术治疗，很多作者主张仅作为手术前准备，近年来有作者（13）主张非手术治疗和手术治疗同属治疗的重要手段，只是因病情严重程度和病期不同，选择治疗手段不同，非手术治疗包括：①禁食和胃肠减压；②维持水电解质的平衡及容量的补充；③营养支持；④控制和预防感染；⑤腹腔灌洗疗法。近年来生长抑素八肽的临床应用，取得了较好的疗效。
2．手术治疗
（1）手术时机：在70年代初，提出了发病后3~8天为最佳手术时机。70年代后期，有作者通过坏死性胰腺炎治疗的总结，发现患者早期就可产生严重胰腺坏死和胰外侵犯，提出了早期手术的意见）。80年代初，对急性坏死性胰腺炎的转归又有进一步认识，提出了“个体化治疗”方案，即对于一些尚无感染和尚无并发症的早期坏死性胰腺炎病例，可以先行非手术治疗使其度过急性期，使病变局限，包裹后再作后期手术，若有感染及并发症则仍需早期手术。
（2）. 手术适应证：近期有作者认为诊断腹腔感染并认为需手术治疗的指征是：①体温持续升高伴有脓毒症，加强抗感染治疗也不能控制；②肠麻痹持续存在；③腹部压痛性包块加重；④胰外器官损害加重，出现胰性脑病或急性呼吸窘迫综合症；⑤B超及CT示坏死范围增大并出现大量“液性区”。
（3）手术方式：手术的目的是稀释和排出有害的酶性液体和胰内外坏死和感染病灶。手术方式众多，常用的手术方式有三种：灌洗引流术、坏死组织清除术和胰腺规则性切除术。其中胰腺规则性切除术术式的选择，近期文献报道较少。近年有人对早期手术分为两组对照研究疗效，即“经典”手术组，以胰腺充分游离，坏死组织清除，多管引流或切口开放为特点，术后冲洗；“简化”手术组方法是有胆道疾病者行胆道手术，胰腺仅适当切开被膜，放置0~2根引流管，术后不冲洗并早期拔管，结果发现“简化”手术组术后死亡率及并发症明显小于“经典”手术组（16）。同时应重视辅助手术及术后的处理。

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5、深静脉血栓的治疗
深静脉血栓形成（Deep Venous Thrombosis ,DVT）是临床常见的疾病，尤其下肢DVT。DVT威胁病人的生命，其后遗症严重影响病人的工作能力，甚至致残（1）。在美国每年有一百万人被诊断为DVT，其中有五万 到二十万死于肺梗塞，它是DVT早期和主要并发症，而血栓形成后综合症是一个长期的并发症，导致静脉瓣膜损害和管腔的狭窄（2）。应积极预防和治疗。
一、 病因
19世纪中期，Virchow 提出静脉原发血栓形成的三大因素（Virchow三联症），即迟滞的静脉血流、静脉壁损伤、高凝状态，这些因素仍被认为在血栓形成的发病机理中有重要作用（3）。其中任何单一因素都不足以致病，需多种因素的组合，尤其是血流缓慢和高凝状态，如手术就涉及创伤、应急、制动（4）。高凝状态被认为是一种或更多的预凝物质活性过量状态，或是抗凝因子的减少。怀孕时，纤维蛋白原、凝血酶原等因子及抗血友病因子的浓度是增高的，因而静脉血栓形成的危险增加（3）。血管的损伤、感染引起内膜损伤，可释放凝血活素，启动外源性凝血途径，引起静脉血栓形成（1）。Geerts 等发现在较大范围的头部损伤伴随下肢骨折时DVT的发生率超过77%（6）。
二、 病理
（一） 分类
按血栓的成分和颜色可分为红血栓、白血栓和混合血栓；按血栓的病因和部位可分为血栓性静脉炎和血栓形成，前者多发生于浅静脉，与静脉损伤有关，与静脉壁粘连较紧密，不易脱落，对血液动力学几乎无影响，后者与静脉壁粘连较轻，易脱落，对血液动力学影响较大（1）。
（二） 原发部位
血栓性静脉炎多见于四肢和胸腹壁95%以上的DVT发生于下肢（7）。周围型多源于小静脉，而后向近心侧繁衍，中心型则源于髂总静脉，在混合型中髂总静脉内多为白血栓。
（三） 病理
1.血栓的变化 血栓形成后静脉血被阻断，血栓收缩，部分血流可通过，血浆被挤出，被激活的凝血酶可入血,引起血栓蔓衍。2周后血栓与静脉壁粘连紧密，不易取出，此后收缩溶解吸收，血管可部分再通，但瓣膜已破坏，引起深静脉瓣膜功能不全。也可形成静脉阻塞（1）。
2.静脉的变化 血栓形成后刺激静脉出现非细菌性的炎症反应，静脉壁增厚，约持续1-2周后再通或闭塞，侧枝循环代偿静脉回流（1）。
下肢深静脉血栓形成的治疗
下肢DVT（Deep Thrombosis Of Lower Extremity）在西方是常见的疾病，美国每年因本病而并发肺动脉栓塞者达15万人，Schanzer等统计英国患下肢深静脉功能不全者大部分是下肢DVT后遗症， Gruss等1985年统计原西德慢性下肢深静脉功能不全者500万人也与下肢DVT有关。我国DVT发病率较低，近年发病率逐渐上升（1）。
（1） 病理分类
下肢DVT有三种类型，即周围型、中心型和混合型。①周围型也称小腿肌肉静脉丛血栓形成，症状较轻，经治疗多数可消溶或机化及自溶。主要表现为小腿疼痛和轻度肿胀，活动受限，主要体征为足背屈时牵拉腓肠肌引起疼痛（Homan 怔阳性）及腓肠肌压痛（Neuhof征阳性）。②中央型也称髂股静脉血栓形成，左侧多见，与右侧髂总动脉跨过左侧髂总静脉有关，表现为臀部以下肿胀，下肢、腹股沟及侧腹壁浅静脉怒张，皮温升高，深静脉走向压痛，可上延伸至下腔静脉，血栓可脱落引起肺动脉栓塞，危及生命。③混合型即全下肢深静脉及肌肉静脉丛内均有血栓形成。可由周围型扩展而来，开始症状较轻，肿胀平面逐渐上升，直至全下肢水肿而发现，其临床表现与时间不一致，可由中央型向下扩展所致，不易与中央型鉴别。④股青肿：当混合型下肢DVT广泛累及肌肉内静脉丛时，由于髂股静脉及其侧支全部被血栓阻塞，下肢呈高度水肿。由于淤血严重，表现为疼痛剧烈，患肢皮肤呈青紫色，称为疼痛性股青肿（Phlegmasia Caerulea Dolens）。常伴有下肢动脉痉挛搏动减弱或消失，皮温降低，进而发生高度循环障碍。全身反应重，易出现休克及下肢湿性坏疽。⑤股白肿：当下肢深静脉急性栓塞时，下肢浮肿在数小时内达到最高程度，肿胀呈可凹性及高张力，阻塞主要发生在股静脉系统内。当合并感染时，刺激动脉持续痉挛，可见全肢体的肿胀、皮肤苍白及皮下网状的小静脉扩张，称为疼痛性股白种(Phlegmasia Alba Dolens)。股青肿和股白肿较少见，是下肢DVT的特殊类型，也是紧急状况，需紧急手术取栓，方能挽救患肢。
（2）、临床表现
下肢DVT多见于左侧且混合型较多，与左髂总静脉受右髂总动脉压迫，以及髂股静脉内有瓣膜，且在股管内通过，形似瓶颈通路，前面受制于腹股沟韧带，可能使血液回流受到影响有关（4）。男性略多于女性（1）。下肢肿胀、疼痛和浅静脉怒张是下肢DVT的三大主要表现，可根据肢体肿胀的平面估计静脉血栓的上界：①小腿中部以下水肿为腘静脉；②膝以下水肿，为股浅静脉；⑧大腿中部以下水肿为股总静脉；④臀部以下水肿为髂总静脉；⑤双侧下肢水肿为下腔静脉。临床上单侧下肢水肿，因两侧肢体周径差异很大，容易做出诊断。下腔静脉血栓形成引起的双下肢水肿，常常是对称的，容易被忽略而误诊。多为沉重感或钝痛，可采用卧床或抬高患肢得到明显缓解。患侧肢体可凹性水肿、浅静脉怒张，、皮肤多有青紫或潮红，皮温略升高。深静脉走向可有深压痛。周围型及混合型DVT患者的典型症状是。Neuhof氏征阳性，Homan氏征阳性，中心型DVT常不明显。下肢DVT继发感染可出现高烧。深静脉走向压痛更明显。
（3）、诊断及鉴别诊断
典型的下肢DVT通过病史及仔细地检查，诊断并不困难。但需除外其他疾病，如腓肠肌撕裂或其他骨骼肌损伤及充血性心力衰竭、慢性肾功能不全、液体过多、贫血、低蛋白血症、盆腔恶性肿瘤等，其下肢水肿通常是双侧对称的，但无浅静脉怒张及皮肤颜色改变。不明时可通过辅助检查来鉴别。
1．B超可纵向和横向观察静脉，含血栓的静脉不能被压迫并可见其密度升高。
2．多普勒超声是一种无创性检查，便于临床使用和推广具有很高的敏感性和特异性，有经验的超声医师对下肢DVT的诊断正确率可达95％。但不能完全代替静脉造影。
3．Duplex扫描检查腹股沟韧带以下静脉的DVT是非常有用的，但对小腿和髂总静脉敏感性差。彩色血流多普勒扫描可提高Duplex扫描膝下静脉的准确性。但其有局限性，如仪器昂贵费时等。
4．放射性纤维蛋白原吸收试验用于检测血栓形成的方法，用于小腿DVT的检测也特别敏感。在任何解剖部位与健侧下肢的相应部位相比，当放射性纤维蛋白原吸收增加20％，即可考虑为阳性。诊断正确率约85％。常用99mTc-HA（8）。
5．阻抗体积描记(1mpedance Plethysmo Graphy，IPG) IPG是无创性检查，操作简单，价格相对便宜，可在床旁进行。对腘静脉以上的DVT诊断正确率可达95％。
6．顺行静脉造影(AscendingVenography) 是诊断DVT的最准确的方法，但有时髂静脉显影不全或影像模糊。虽可显示病变的范围，但有加重病情之虞，不属必须的诊断措施（9）。
（4）、治 疗
下肢DVT的治疗包括抗凝、溶栓和手术治疗三种。
1．抗凝疗法
抗凝疗法包括抗凝和抗血小板聚集(祛聚)疗法。
①肝素是常用的抗凝药物，它作用快，持续时间短，可随时调整剂量，体内或体外均有抗凝作用。主要通过抑制凝血活酶形成；与 ATIII形成复合体灭活凝血酶、抑制纤维蛋白形成达到抗凝效果，在体内半衰期为90分钟（10）。采用静脉和皮下或肌肉注射途径给药，口服或直肠给药无效。全血凝固时间简称凝血时间是临床上最常采用的监测方法，试管法凝血时间正常为4～12分。肝素最常见的并发症是出血，发生率约5％～10％，多发生在治疗的前3天出现牙龈出血、鼻衄，伤口渗血或血肿，泌尿道或消化道出血，也可发生大出血，大出血时，可用鱼精蛋白对抗。 lmg鱼精蛋白可对抗等量肝素。鱼精蛋白的一次用量不能超过50mg。其它并发症如血小板减少过敏哮喘、荨麻疹等。
②．低分子量肝素（LMWH）是通过裂解肝素制成的分子量较小的肝素，平均分子量为5000，通过激活抗凝酶来完成抗凝作用，半衰期长，出血副作用小（11）。每日用量为5000u注射。现在临床应用广泛。注射后其生物活性达90~99%（12）。
③．长效抗凝剂在体内有效体外无效。给药后需12～24小时后才逐渐起作用，达到有效浓度需24～72小时，停药后仍可维持2～7天。现常用口服抗凝剂有双香豆素、新抗凝和华法令。其抗凝机理为长效抗凝药物为维生素K的拮抗剂，阻碍维生素K代谢它抑制4种脂溶性凝血因子的合成，使凝血酶原时间延长起到抗凝作用（18）。投以维生素K后即可逆转。与肝素重叠使用2~3天后单独使用，需监测凝血酶原时间（正常值为12～14秒 ）。出血最早表现在肾脏和消化道，明显出血时，可用维生素K对抗。
④．抗血小板聚集药物也称祛聚药物主要用于预防血栓形成，抑制血小板粘附和聚集功能减少凝血酶的形成和释放。有阿斯匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐等。阿斯匹林一般用量0．1～0．3，每日1次。潘生丁用法:25-50mg,每日3-4次,与阿司匹林合用可提高疗效。低分子右旋糖酐用法500ml，静脉点滴，每日1次。
2．溶栓疗法
溶栓疗法是治疗DVT的常用方法之一关键是抓住时机开始愈早效果愈好。经适当的抗凝治疗，慢性静脉损伤发生率2年为23%，5年为28%，8年为29%，更需要抗凝治疗（13）。但其花费增加，出血的发生率为应用肝素的2.9倍（14）。无禁忌证时，应立即开始，若推迟2～3天可使溶栓成功率降低50％。血栓形成5天内溶栓效果较好，超过5天疗效较差。溶栓机理为促进体内纤维蛋白溶解系统的活力，使纤维蛋白溶酶原转变为活性的纤维蛋白溶酶，引起血栓内部崩解和血栓表面溶解。常用的溶栓药物有链激酶、尿激酶和蝮蛇抗栓酶是目前常用的溶栓药物。链激酶其溶栓作用为间接的，效果也不如尿激酶，，有被尿激酶取代的趋势。重组链激酶其溶栓的效果也较链激酶高有效率75％。但价格昂贵，不易推广。尿激酶由新鲜人尿中提取的高纯度酶制剂，有直接溶栓作用。，半衰期11～16分钟。经静脉给药，常用量为每日15—25万u，溶于5％葡萄糖250ml溶液中，1小时内输完，7天为一疗程。也有采用大剂量方法，每日可高达100～150万u。蝮蛇抗栓酶从蝮蛇的蛇毒中分离出来的酶制剂，具有包括抗凝、溶栓、抗血小板聚集、降低血液粘稠度及扩张血管等多种功效。价格便宜，半衰期长(8小时)，且出血的并发症少但有致敏性，皮试阴性后方可使用。用0.75～1．0单位溶于5％葡萄糖或生理盐水250ml溶液中，或溶于低分子右旋糖酐500ml溶液中静脉点滴，每日1次，2～3周为一疗程。需监测凝血酶原时间血浆纤维蛋白原（正常值为2～4g／L 200～400mg／dl)。低于0，8g／L(80mg／dl)时，可引起出血。溶栓治疗期间凝血酶时间宜控制在50～100 秒之间。优球蛋白溶解时间（正常值为120分钟）溶栓时宜控制在30～60分钟，<30分可能出血。
3．手术治疗适用于急性期的患者，手术越早，效果越好。1937年Lawen首先报告取栓治疗下肢DVT，1966年Fogarty导管，使取栓简化，Mavor和Galloway报告成功率由61%提高到79%（14）。
①手术适应证股青肿和股白肿是手术取栓的绝对适应证。发病不超过72小时，有深静脉顺行取栓条件者，以发病后7～10天为宜。有抗凝或溶栓的禁忌证。
②手术禁忌证发病超过72小时，超过10天不能行顺行深静脉取栓术。继发感染者。有DVT病史等。
③术前准备应查凝血时间、凝血酶原时间及活动度、配血600～1000ml。测量双下肢不同平面的周径(常以骨性标志如髌骨上下缘、内踝上缘)，以观察治疗效果。中央型下肢DVT的治疗用Fogarty动脉取栓管将血栓取出或用吸引器吸出，至股静脉切口有鲜血逆向涌出。术中若发现切口远侧仍有血栓，取栓后股静脉切口远侧涌血不明显时，可沿下肢深静脉走向由远而近地用双手用力挤压，将血栓驱出。这种方法只适用于病程不超过3天的病例。
④混合型下肢DVT的治疗：其中髂静脉内的血栓与治疗中心型的方法相同。但位于下肢深静脉内的血栓取出较困难。主要是Fogarty动脉取栓管很难通过静脉瓣膜，若强行插入导管通过瓣膜，则瓣膜势必被破坏，将遗留静脉瓣膜功能不全的后遗症。
⑤原发病灶的处理：前已述及，多数下肢DVT都有髂总静脉狭窄或闭塞，必须于静脉切开取栓术中一并处理，才能达到治愈的目的。遇髂总静脉狭窄时，有条件的可用球囊扩张导管(Gruntzing导管)经股静脉插入髂总静脉进行扩张成形，而后置入“Z”形支架，以防再狭窄。无条件时，需经腹切开髂总静脉，松解其内的粘连或切除其隔膜，切取部分腹膜修补成形。若已闭塞，则应切除闭塞的髂总静脉用带环形支架的人工血管重建。
4．下肢DVT的预防
长期以来临床均采用抬高患肢和术后早期活动作为预防下肢DVT的方法，初以上方法外，抗凝药物，特别是LMWH以及围手术期循序减压弹力袜（GEC）和患肢间断气囊压迫（IPC）等方法的使用，取得了较好的效果（15）。